Dolor neuropathicus refertur ad munus sensorium abnormes, dolorem sensitivum et spontaneum dolorem laesionem vel morbum sensus nervosi somatici causatus.Plerique adhuc cum dolore in area correspondente interiore post eliminationem factorum iniuriae, quae sicut dolor spontaneus, hyperalgesia, hyperalgesia et sensus abnormis manifestatur.Nunc medicamenta ad levandum dolorem neuropathicum includunt antidepressantes tricyclicum, 5-hydroxytryptaminum norepinephrinum resumptio inhibitores, anticonvulsantes gabapentin et pregabalin, et opioides.Attamen effectus therapiae medicamentorum saepe circumscribitur, qui requirit multimodas curationes technas, sicut therationem physicam, ordinationem neuralis et interventus chirurgicos.Dolor longus et functionis limitatio socialem participationem aegrorum reducent et grave psychologicum et oeconomicum gravia causant aegris.
Platelet plasma dives (PRP) est plasma productum cum laminae puritatis altae per centrifugium sanguinis autologorum consecutum.Anno 1954, KINGSLEY PRP medicinae terminum primus usus est.Per investigationem et progressionem proximis annis, PRP late in manu osse et iuncturae, chirurgiae spinae, dermatologiae, rehabilitationis et aliis Dicasteriis adhibitum est, ac munus magni ponderis in campo texturae reparationis machinalis est.
Praecipuum curationis PRP catellas congestas ad locum laesum injicere est et textus reparare committitur, solvens varias factores bioactivos (actus incrementi, cytokini, lysosomes) et adhaesiones servo.Hae substantiae bioactivae responsabiles sunt ut motus cascades hemostatice proficiscantur, synthesis novorum textus connectivi et vascularium refectionis.
Classification and pathogenesis of neuropathic pain The World Health Organization emisit 11th revised version of the International Classification of Pain in 2018, dividens dolorem neuropathicum in centralem dolorem neuropathicum et dolorem neuropathicum periphericum.
Dolor periphericus neuropathicus secundum etiologiam indicatur:
I) Infectio/inflammatio: neuralgia postherpetica, lepra dolorosa, syphilis / HIV infecta periphericis neuropathia
2) Compressio nervosa: cuniculi carpalis syndrome, spinalis dolor degenerativus radicularis
III) Trauma: trauma / ardeat / post operativa / post radiotherapy neuropathic dolor
4) Ischemia / metabolismus: diabete dolorem periphericum neuropathicum
V) Medicamenta: periphericis medicamentis ex causa neuropathia (ut chemotherapy)
6) Alii: dolor cancer, neuralgia trigeminalis, glossopharyngea neuralgia, mortonis neuroma
Classificationis et praeparationis methodi PRP vulgo creditum est laminam in PRP retentionis esse quattuor vel quinquies totius sanguinis, sed defectus quantitatis indicibus fuit.Anno 2001, Marx definivit PRP saltem 1 decies centena milia bractearum per microliter plasmatis continere, quod signum quantitatis vexillum PRP est.Dohan et al.indicatur PRP in quattuor genera: pura PRP, leukocyta dives PRP, bracteola pura fibrina dives, et fibrina leukocyta dives, ex diversis contentis in platele, leukocyte, et fibrino in PRP.Nisi aliud dictum est, PRP solere ad cellam albam divitem PRP referri.
Mechanismus PRP in tractatu doloris neuropathici Post iniuriam, variae activitates endogenae et exogeneae in platelet activationem promovebunt - Granula degranulationis reactionem subeunt, magnum numerum factorum augmenti solvens, fibrinogenum, cathepsin et hydrolasem.Incrementum dimissum ligant ad superficiem membranae cellulae scopo per transmembranam receptores in membrana cellulae.Hi receptores transmembrani vicissim inducunt et excitant endogenas significationis proteins, ulterius activum secundum nuntium in cella, quod inducit cellulam multiplicationem, matricem formationem, synthesim collagenis interdum et aliae expressiones gene intracellulares.Testi sunt cytokinos a platelis et aliis transmitters emissi magni momenti partes agere in dolore vetusto neuropathico minuendo.Mechanismi specificae in mechanismos periphericos et mechanismos centrales dividi possunt.
Mechanismus plasmatis opimi plasmatis (PRP) in curatione doloris neuropathici
Mechanismi peripherici: effectus anti-inflammatorius, neuroprotectio et axonis regeneratio, immunis ordinatio, effectus analgesicus.
Mechanismus centralis: debilitans et praeposterus sensitivum centrale et inhibens cellam glialem activum
Anti-inflammatione Effectus
Sensus periphericus magni ponderis munus agit in euentu doloris symptomatis neuropathici post laesionem nervi.Variae cellulae inflammationis, ut neutrophillae, macrophages et cellulae mali, in nervum laesionem situs involutae sunt.Nimia accumulatio cellularum inflammatoriae fundamentum fit excitationis nimiae ac fibrarum nervorum continuae missionis.Inflammatio magnum numerum mediorum chemicorum remittit, ut cytokinos, chemokinos et lipidos mediatores, nociceptores sensitivos et concitatos faciens, et mutationes in chemicis localibus environment.Patellae valentes effectus immunosuppressores et anti-inflammatores.Regulantes et occultantes varias factores regulatores immunes, factores angiogenicos et factores nutritionales, possunt motus immunes et inflammationes nocivas reducere et damna diversa in diversis microenvironmentis reparare.PRP munus anti-inflammatorium per varias machinas agere potest.Potest emissionem cytokinorum pro-inflammatoriis e Schwann cellulis, macrophages, neutrophillis et cellulis malicis obsistere, et gene expressionem factoris pro-inflammatorii receptorum inhibere transformationem textuum laedi ab statu inflammatorio ad statum anti-inflammatorii promovendo.Etsi laminae interleukin non emittunt X, laminae productionem magnarum copiarum interleukinorum 10 minuunt inducendo cellularum dendriticorum immaturas γ- Productio interferonis munus anti-inflammatorium agit.
Analgesic Effectus
Patellae activae multae pro-inflammatoriae et anti-inflammatoriae neurotransmittentes emittunt, quae dolorem inducunt, sed etiam inflammationem et dolorem minuunt.Patellae nuper paratae sopitant in PRP.Postquam educitur directe vel indirecte, morphologia laminae mutatur et aggregationem laminae promovet, eius particulas intracellulares a densas emissiones et particulas sensitivas excitabit remissionem 5-hydroxytryptaminis, quod effectum moderandi doloris habet.In praesenti receptores hydroxytryptamine 5-in nervis periphericis plerumque deprehenduntur.Hydroxytryptamine 5-hydroxytryptamine nociceptivo transmissione afficere potest in fibris circumiacentibus per 5-hydroxytryptamine 1, 5-hydroxytryptamine 2, 5-hydroxytryptamine 3, 5-hydroxytryptamine 4 et 5-hydroxytryptamine 7 receptorum.
Inhibition of Glial Cell Activation
Cellulae gliales circiter 70% cellularum systematis nervosi centralis, quae in tria genera dividi possunt: astrocytae, oligodendrocytae et microglia.Microglia intra 24 horas post laesionem nervum reducitur, et astrocytae mox post laesionem nervi reducuntur et activatio per 12 septimanas duravit.Astrocytae et microglia tunc cytokinos emittunt et seriem responsorum cellularum inducunt, ut upregulation receptorum glucocorticoidorum et glutamatorum, ducens mutationes excitationis medullae medullae et plasticitatis neuralis, quae proxime ad eventum doloris neuropathici pertinet.
Factores implicati levando vel eliminando dolorem neuropathicum in platelet plasma dives
1) Angiopoietin:
Angiogenesis inducunt;Migrationem cellam endothelialem incitare et multiplicationem;Supportare et stabilire progressionem vasorum sanguiferorum conscribendo pericytes
II) TEXTUS connectivum incrementum elementum:
Leukocyte migrationem excitant;Angiogenesis promovere;Myofibroblastum movet et matricis extracellulares depositionem stimulat et molestie lacus
3) Proventus epidermalis factor;
Vulnus sanandum et angiogenesim promovendum promovendum proliferation, migratio et differentiatio macrophages et fibroblatas;Fibroblastas incitare ad collagenases secretas et matricem extracellulares in vulnere retexere;Promovere prolificationem keratinocytarum et fibroblastarum, quae ad epithelizationem reinducuntur.
4) Fibroblast incrementum factor;
Ad chemotaxis macrophages, fibroblastas et cellulas endotheliales inducere;Angiogenesis inducunt;Carunculationem et telam retexere et contractionem vulneris participare potest.
5) Hepatocytis incrementum factor;
Cellulae regulae incrementum et motus cellae epitheli/endotheliales;Reparationem epithelialem et angiogenesis promovere.
6) Insulin quasi factor incrementi;
Collige fibra cellulas ad synthesin interdum incitandam.
7) Platelet ductum incrementum derivatum est;
chemotaxis neutrophilis, macrophages et fibroblatas excitant, et multiplicationem macrophages et fibroblastas simul excitant;Iuvat veteres collagenis dissoluere ac moderari expressionem matricis metalloproteinases ducens ad inflammationem , formationem texti granulationis , multiplicationem epithelialem , effectionem matricis extracellulares et textus retexere ;Proliferation potest promovere cellulis caulis derivatis adiposi humanae et adiuvandum ad munus in nervus regeneratione exercendum.
8) Stromal cellula derivata;
Voca CD34+ cellulas ut homingem, multiplicationem et differentiam in cellas progenitoris endothelialis inducant et angiogenesim excitent;Colligunt mesenchymales cellulae caulis et leukocytae.
9) Commutans incrementum factor β：
In primis effectum habet ad inflammationem promovendam, sed etiam promovere potest mutationem partis laesae ad statum anti-inflammatorii;Potest augere chemotaxis fibroblastarum et cellularum musculorum laevium;Expressionem collagen et collagenasis ordinare et angiogenesis promovere.
10) Vasculares factor endothelialis incrementum;
Augmentum fibrarum nervearum regeneratarum sustentare et promovere iungendo angiogenesis, neurotrophica et neuroprotectione, ut munus nervi recreet.
11) Nervus incrementum elementum;
Munus neuroprotectivum gerit promovendo axonum incrementum et sustentationem et salutem neuronum.
12) Glial factor neurotrophicus derivatus;
Potest feliciter convertere et normalizare servo neurogenico et munus neuroprotectivum agere.
conclusio
1) Platelet plasma dives habet characteres promovendi sanationem et inflammationem anti.Non solum tela nervus laesa reparare potest, sed etiam dolorem efficaciter levare.Methodus curationis magni momenti est doloris neuropathici et claras expectationes habet;
2) Methodus praeparationis plasmatis ditissimi plasmatis adhuc controversi est, vocans ad modum praeparationis normatum constituendae et normae unicae aestimationis componentis;
3) Plures sunt studia in plasmate pingui plasmate in dolore neuropathico causato ex laesione medullae spinalis, laesione nervi peripherici et compressione nervi.Mechanismus et efficacia clinica plasmatis opimi platelet in aliis generibus doloris neuropathici adhuc investigari opus est.
Dolor neuropathicus generale nomen est magnae classis morborum clinicorum, qui in praxi clinica usitatissima est.Attamen nulla peculiaris curationis methodus in praesenti est, et dolor per plures annos vel etiam ad vitam post morbum durat, gravi onere aegrotis, familiae et societatis.Medicinae curatio est fundamentalis curatio consilium neuropathicum doloris.Opus diuturnum medicamento, patientium obsequium non est bonum.Longum tempus medicamento adversis pharmacis reactiones augebit et magnum damnum corporis et mentis aegris causabit.Praecipua experimenta et studia clinica demonstraverunt PRP tractandis neuropathicis doloribus adhiberi posse, et PRP ab ipso patiente sine reactione autoimmune oriri.Processus curationis est relative simplex, cum paucis reactionibus adversis.PRP adhiberi potest etiam una cum cellulis caulibus, quae validam facultatem nervi reparationis et textus regenerationis habet, et ampla applicatione exspectationes in curatione doloris neuropathici in futuro habebunt.
（ Quae in hoc articulo sunt reprintedae, et non praebemus aliquam expressam vel implicatam cautionem pro accuratione, firmitate vel integritate contentorum in hoc articulo contentorum, et non sunt responsabiles ad opiniones istius articuli, placet intelligere.
Post tempus: Dec-20-2022