Notio hodie nota sicut PRP primum in campo hematologiae annis 1970 apparuit.Hematologi vocabulum PRP decenniis effinxerunt in conatu describere plasma consecutum e platelet comitibus supra basalibus in sanguine peripherico.Plus quam decennium postea, PRP in chirurgia maxillofaciali adhibita est forma fibrinae platelet-divitis (PRF).Fibrinum contentum in hoc PRP derivativum magni pretii est pro suis proprietatibus tenaces et homeostaticis, cum PRP pertinacis anti-inflammatorias proprietates habet et multiplicationem cellam excitat.Denique circa 1990s, PRP popularis factus est, et tandem, technicae artis in alios campos medicinae translata sunt.Cum igitur haec biologia positiva late studuit et applicata est ut varias musculoskeletales iniurias in professionalibus athletis tractaret, porro ad eius divulgationem instrumentorum attentionem conferens.Praeter efficaciam in orthopedicis et ludis medicinalibus, PRP adhibetur in ophthalmologia, gynecologia, urologia et cardiologia, pediatrica et chirurgia plastica.Nuper, PRP etiam laudatus est ab dermatologists suam potentiam curare ulcera cutis, revisionem cicatricem, regenerationem textus, cutem renovationis et etiam damnum capillorum.
Considerans quod PRP notum est ad sanationem et inflammatoriam processuum directe manipulare, casus sanationis introduci debet tamquam relatio.Sanatio dividitur in quattuor gradus: hemostasis;inflammatio;cellularum et matrix multiplicatio, postremo vulnus molestie lacus.
1. TEXTUS sanationis
Cascades textus sanationis excitatur, processus qui ad laminas aggregationem, concretum formationem et progressionem matricis extracellulares temporalis ducit (ECM. lamellis collagenis et ECM servo expositis adhaerent, praesentiam α granularum in dimissione ipsius excitat. Moleculae bioactivae varias moleculas bioactivas continent, inter factores incrementi, chemokines et cytokinos, nec non mediatores pro-inflammatoriis, sicut prostaglandins, cyclinus prostaticus, histamine, thromboxane, serotonin et bradykinin.
Processus finalis sanationis scaena pendet a vulnere molestie lacus.TEXTUS retexere, arcte ordinatum est ad stabiliendam proportionem inter responsa anabolica et catabolica.Per hoc tempus, factor incrementi platelet-derivatus (PDGF), factor incrementi transformantis (TGF-β) et fibronectin stimulat multiplicationem et migrationem fibroblastorum, necnon synthesis partium ECM.Attamen leo vulneris maturationis multum pendet a severitate vulneris, singularum notarum, et specificae facultatis sanationis textus laesi, et quaedam factores pathophysiologicae et metabolicae possunt processus sanationis afficere, sicut textus ischemia, hypoxia, infectio. , Incrementum factoris inaequalitatum, ac etiam morborum metabolicorum syndrome relatarum.
Microenvironmentum pro-inflammatorium quod impedit processum sanationis.Ad res inpediendas, est etiam actio protease alta, quae actionem naturalem augendi (GF) vetat.Praeter mitogenicas, angiogenicas, et chemotacticas proprietates, PRP etiam fons est multarum incrementi factorum, biomoleculae quae in textuum inflammatis effectibus multiplicibus repugnare possunt, inflammationem exacerbatam moderantes et stimulos anabolicos constituentes.Quibus proprietatibus datis, Investigatores magnam potentiam invenire possunt in variis iniuriis implicatis tractandis.
2. Cytokine
Cytokines in PRP munere clavis funguntur in processibus reparandis abusionibus textus et inflammatoriis damnis moderandis.Cytokini anti-inflammatoriae sunt latum spectrum moleculorum biochemicorum quae responsiones mediae pro-inflammatoriae cytokinorum, maxime inductae per macrophages reducuntur.Anti-inflammatoriae cytokini inter se occurrunt cum inhibitoribus cytokini specificis et receptoribus cytokinis solutis ad inflammationem modulandam.Interleukin (IL) 1 receptor antagonistarum IL-4, IL-10, IL-11, IL-13 collocantur sicut cytokini principales anti-inflammatorii.Secundum vulneris genus, quaedam cytokina, ut interferon, leukemia factor inhibitoriae, TGF-β, IL-6, pro- vel anti-inflammatios effectus exhibere possunt.TNF-α, IL1, IL-18, receptores quosdam cytokinos habent qui effectus inflammatoriorum aliorum servo[37] inhibere possunt.IL-10 unus e cytokinis potissimis anti-inflammatoriis, cytokinos pro inflammatorio deorsum ordinare potest ut IL-1, IL-6 et TNF-α, et cytokinos anti-inflammatores sursum ordinare.Hae machinae contrariae regulatoriae partes criticas agunt in productione et functione cytokinorum pro-inflammatorii.Praeterea certae cytokini possunt respondere specificae significationis responsales quae fibroblastas excitant, quae criticae ad textus reparationem sunt.Cytokinos inflammationes TGFβ1, IL-1β, IL-6, IL-13, IL-33, fibroblastas excitant ad differentiam in myofibroblastas et emendant ECM [38].Iamvero fibroblastae cytokinos occultant TGF-β, IL-1β, IL-33, CXC, CC chemokines, quae responsiones pro inflammatione moventes cellulas immunes ut macrophages excitant et reficiunt.Hae cellulae inflammatoriae plures partes habent in vulnere sito, praesertim cum vulnus alvi promovendo - necnon biosynthesis chemokinorum, metabolitarum et incrementorum factorum, quae necessaria sunt ad novam textus retegendo.Ita cytokini qui in PRP praesentes sunt, munus magni ponderis habent in excitandis responsionibus immunibus typo-mediatis, solutionem mittentes in inflammatione phase.Reapse inquisitores nonnulli hunc processum "inflammationem regenerativam" nominaverunt, suggerentes inflammatoriae periodi, quamvis aegroti inquietudines, gradum criticum necessarium esse ad processum reparationis textus ad felicem exitum consequendum, datis mechanismis epigeneticis quibus inflammatoriae signa cellulosae promovent. MOLLITIA.
3. Fibrin
Patellae plures factores ad systema fibrinolyticum pertinentia portant, quae responsionem fibrinolyticam elevare vel downregulare potest.Temporalis relatio et relativa collatio partium hematologicarum et laminarum functionis in concretione degradationis manet exitus ampla disceptatione digna in communitate.Litterae multa studia in plateis tantum intendunt, quae notae sunt pro facultate sanationis processus.Quamvis multa studia praestantia, aliae hematologicae partes, sicut factores coagulationis et systematis fibrinolytici, etiam inventi sunt ad magnas contributiones ad vulnus efficax reparandum.Per definitionem, fibrinolysis est processus biologicus multiplex qui innititur activationi quorundam enzymorum ad degradationem fibrinae faciliorem.Responsio fibrinolytica ab aliis auctoribus proposita est ut productorum fibrinorum degradationis (fdp) actualiter agentibus hypotheticis authores ad textus reparationem excitandam, consecutio eventus magni momenti biologici prior est fibrinae depositionis et amotionis ab angiogenesis, quae necessaria est ad sanationem vulneris.Formatio concretionis post iniuriam facit ut lavacrum tutelae, quod tuetur textus a damno sanguinis, incursu a microbialibus agentibus, et etiam praebet matrix temporaria per quam cellulae in reparatione migrare possunt.concretum ex fibrinogenis fibrinogenis fibrinogenis proteasibus et platelis aggregatum ob fibrinum reticulum fibrosum cruci affixum.Haec reactio polymerizationem fibrinae monomerorum inchoat, praecipuum eventum in formatione sanguinis concreti.Clotenses etiam facere possunt receptacula cytokinorum et incrementorum factorum, quae in degranulatione lamellarum activitaterum emittuntur.Systema fibrinolyticum a plasmino arcte moderatur et praecipuum munus agit in migratione cellae provehendae, factor incrementi bioavailability, et moderatio systematum protease aliorum quae in textu inflammatione et regeneratione implicantur.Components clavis fibrinolysis, ut urokinase plasminogen activum receptor (uPAR) et plasminogen inhibitor-activum 1 (PAI-1) exprimi noscuntur in cellulis mesenchymalibus cellulis (MSCs), specie cellae propriae necessariae ad sanationem vulneris felicis.
4. Cell Donec adipiscing
Activatio plasminogenis per uPA-uPAR consociationis processus est qui migrationem inflammatoriam cellam promovet dum proteolysin extracellularem auget.Cum uPAR dominia transmembrana et intracellularia caret, interdum receptatores requirit ut integri et vitreae ad cellam migrationem moderentur.Praeterea, uPA-uPAR ligamen in aucta affinitate uPAR pro connexionibus et integritatibus vitreis, cellam adhaesionem promovendam consecuta est.Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) rursus distrahit cellulas, upar-vitrein destruens et integrin- dum obligat ad uPA complexi uPA-upar-integrini in commercio cellulae superficiei vocis vitreae.
In contextu regenerativae medicinae, cellae mesenchymalia ex medulla ossea recensentur in contextu gravium organi damni et sic in circulatione aegrorum multiplicium fracturae reperiri possunt.In quibusdam tamen adiunctis, sicut defectus renalis finis scaenae, defectus iecoris finis, vel in incursu reiectionis sequentis cordis transplantatio, hae cellulae in sanguine detectae non possunt [66].Interestingly, hae cellulae progenitoris mesenchymalis (stromal) medullae humanae, in sanguine singulorum hominum sanorum deprehendi non possunt [67].Munus uPAR in medulla caulis cellae mesenchymatis mesenchymatis movendi etiam ante proposita est, simile iis quae in caule hematopoietico cellae (HSC) convocationis occurrunt.Varabaneni et al.Eventus demonstravit usum factoris granulocytae coloniae moventis in uPAR deficientium mures defectum MSCs effecisse, iterum confirmat munus systematis fibrinolytici in cellam migrationis adminiculum.Studia praeterea monstraverunt glycosylphosphatidylinositolum ancoris upPA receptores moderari adhaesionem, migrationem, proliferation et differentiationem per activum vias quaedam intracellulares significantes, hoc modo: phosphatidylinositolum pro-salvum 4,5-bisphosphatum 3-kinase/Akt et ERK1/2 significantem meatus. et adhaesio kinase (FAK).
MSCs demonstraverunt ulteriorem momentum in contextu sanationis vulneris.Exempli gratia, mures plasminogen-deficientes graves moras in eventuum curationis vulneris exhibuerunt, suggerentes plasmin critico in hoc processu implicari.In hominibus, damnum plasmin etiam ad sanationem vulneris inpedimenta ducere potest.Disruptio sanguinis fluxus signanter inhibere potest textus regenerationis, unde haec processus regenerativus magis difficilis est in aegris diabeticis.
5. Monocytae et Regeneratio Systems
Secundum litteras, multum disputatum est de munere monocytarum in sanatione vulneris.Macrophages praecipue ex monocytis sanguine derivantur et magni ponderis partes agunt in medicina regenerativa [81].Cum neutrophilia occultant II.-4, IL-1, IL-6 et TNF-[alpha], hae cellulae fere 24-48 horarum post laesionem fere vulneris locum penetrant.Patellae emittunt thrombin et platelet factorem 4 (PF4), duo chemokines, qui conscribi monocytarum et eorum differentiationem in macrophages et cellas dendriticas promovent.Insigne notae macrophages est earum plasticitas, id est, facultas phaenotyporum mutandi et transdifferentiae in alias species cellulas ut cellas endotheliales, quae postea varias functiones in responsionis diversis stimulis in microenvironmentis biochemicis ostendunt.Cellae inflammatoriae duas phaenotypas maiores exprimunt, M1 vel M2, secundum signum locali hypotheticum, quod est fons stimuli.M1 macrophages ab agentibus microbialibus inducuntur et sic effectus plus pro-inflammatorii habent.E contra, M2 macrophages typice generantur ex responsione 2 speciei et anti-inflammatoriae proprietates habent, quae typice propriae augentur in IL-4, IL-5, IL-9, IL-13.TEXTUS reparatione etiam implicatur per factores incrementi producendos.Transitus ab M1 ad M2 isoformes late a gradibus sanationis vulneris impellitur, ubi M1 macrophages felis neutrophil apoptosis et alvi harum cellularum initiantur).Phagocytosis per neutrophils torquem efficit eventuum, in quo cytokina productio flexa est, macrophages polarisis et TGF-β1 solvens.Hoc incrementum factor est key moderatrix differentiationis myofibroblastis et contractionis vulneris, permittens resolutionem inflammationis et initiationis periodi proliferativae in cascade sanando [57].Alius dapibus altus affinis in processibus cellulosis serius implicatus est (SG).Haec cellula hematopoietica granulan-secreta necessaria inventa est ad ceptaculum servo secreti in cellulis immunibus specificis, ut cellae mali, neutrophillae et cytotoxici T lymphocytae.Cum multae cellae non-hematopoieticae serotonin etiam synthesizent, omnes cellulae inflammatoriae magnas copiae huius interdum efficiunt et in granulis reponunt pro ulteriori commercio cum aliis mediatoribus inflammatoriis, inter proteases, cytokinos, chemokines et factores incrementi.Negative obiecerunt glycosaminoglycani (GAG) vincula in SG critica esse videntur pro granulo secretoriorum homeostasi, sicut possunt ligare ad ac faciliorem ceptaculum substantiarum oneratum granularum in cellula-, protein-, et GAG miro speciali modo.Quoad earum implicationem in PRP, Woulfe et collegae antea docuerunt SG defectum esse valde consociata cum morphologia mutali lamellae;defectus in factoris laminarum 4, beta-thromglobulinum, et PDGF repositionis in platelis;aggregatio et secretio in vitro et thrombosis in defectibus vivorum laminarum pauperum.Inquisitores igitur concludunt hunc proteoglycanum dominum moderatorem thrombosis esse.
Platelet-di- gentia obtineri potest colligendo et centrifugendo totum sanguinem unius cuiusque, secernendo commixtionem in varias stratas, quae plasma, lamella, leukocytes et leukocytes habent.Cum bracteae concentrationes altiores sunt quam basalibus valoribus, incrementum ossis et textus mollis accelerari potest cum effectibus minimis.Applicatio autologorum PRP productorum est nova biotechnologia relative quae pergit ostendere eventus pollicitos in excitanda et aucta sanatione variarum textus iniuriarum.Efficacia huius modi accessus therapeuticae attribui potest argumento traditio amplis factorum et servo evolutionis, imitando et adiuvando vulnus physiologicum sanationis et textus processuum reparationis.Ceterum systema fibrinolyticum evidenter momentum in altiore texturae reparatione momenti habet.Praeter facultates suas cellularum inflammatoriarum cellarum et caulis mesenchymalium cellularum mesenchymalium mutando, activitatem proteolyticam in locis sanandis vulnerat et in regeneratione textuum mesodermalium inter ossa, cartilaginem et musculum includens, ideoque clavis in medicina musculoskeletalis componens.
Sanatio accelerans est propositum a multis professionalibus in re medica valde quaesitum, et PRP quoddam instrumentum biologicum positivum repraesentat, quod progressus spondet in excitanda et bene ordinatas tandem renascentiae eventus.Nihilominus, cum hoc instrumentum therapeuticum complexum manet, praesertim cum myriadem factorum bioactivarum emittat eorumque varias machinas commercium et effectus significantes, studia ulteriora requiruntur.
（ Quae in hoc articulo sunt reprintedae, et non praebemus aliquam expressam vel implicatam cautionem pro accuratione, firmitate vel integritate contentorum in hoc articulo contentorum, et non sunt responsabiles ad opiniones istius articuli, placet intelligere.
Post tempus: Iul-19-2022