Primum genu OSTEOARTHRITIS (OA) manet insanabilis morbus degenerativus.Crescente vitae expectatione et obesitate morbi, OA incrementum oeconomicum et corporis onus causat.Genu OA chronicus est morbus musculoskeletalis qui postremo interventus chirurgicos requirit.Itaque aegri pergunt quaerere curationes non-chirurgicae potentiales, ut iniectio plasmatis plasmatis (PRP) in genu motum iuncturam.
Secundum Jayaram et al., PRP prodiens curatio est pro OA.Nihilominus, argumentum efficaciae clinicae adhuc caret, et eius mechanismus incertus est actionis.Quamvis eventus polliciti de usu PRP in genu OA relatum sint, quaestiones praecipuae ut argumenta de eius efficacia, dosibus vexillum, et de technicis praeparatoriis bonae praeparationis ignotae manent.
Genu OA plus quam 10% incolarum globalis afficere aestimatur, cum vita 45% periculo.Contemporaria guidelines commendant tam curationes non pharmacologicas (exempli gratia) et pharmacologicas, ut orales medicamenta nonsteroidea anti-inflammatoriae (NSAIDs).Sed haec curationes plerumque solum breve tempus habent.Praeterea usus medicamentorum in aegris cum comorbiditatibus limitatur propter periculum inpedimentorum.
Corticosteroides intra-articulares plerumque tantum ad remedium doloris breve tempus adhibentur, quia eorum utilitas paucis septimanis limitatur, et injectiones iteratae associandae cum damno cartilaginis auctae ostensae sunt.Nonnulli auctores usum acidi hyaluronici (HA) controversiam ponunt.Alii tamen auctores retulerunt remedium doloris post 3 ad 5 hebdomadas injectiones HA ad 5 ad 13 septimanas (interdum usque ad 1 annum).
Cum alternativa deficiunt, totum genu arthroplastia (TKA) saepe commendatur ut curatio efficax.Sed res pretiosas et adversas effectus involvere potest medicinae et postoperative.Ergo criticum est ad cognoscendas modo curationes tutas et efficaces pro genu OA.
Therapiae biologicae, ut PRP, nuper exploratae sunt de curatione genu OA.PRP est productum sanguinis autologum cum magna retrahitur in plateis.Efficacia PRP putatur referri ad factorum incrementi emissionem et alia molecula, inclusa factoris incrementi platelet-deducti (PDGF), factor incrementi transformantis (TGF) -betae, insulinae quasi factoris incrementi generis I (IGF-I) ac vascularium endotheliale auctum (VEGF).
Plures publicationes indicant PRP polliceri posse curationem genu OA.Maxime autem ab optimo modo dissentiunt, et multae sunt limitationes quae limites propriae analyseos suorum eventuum in periculo versantur.Heterogeneitas praeparationis et iniectio methodorum quae in studiis relatis adhibita est limitatio est in definiendo systema ideali PRP.Ceterum plerisque iudiciis HA comparator usus est, quae in se controversa est.Aliquae probationes PRP ad placebo comparatae et signanter melius indicium emendationis quam SAL ad 6 et 12 menses demonstraverunt.Attamen hae probationes mendas magnas emendatiores habent, etiam defectus propriae decaecationis, ut eorum beneficia plus aequo aestimanda sint.
Commoda PRP curandi genu OA sunt haec: satis commodum est uti propter rapidam praeparationem et minimam incursionem;est ars relative parabilis propter usum salutis publicae structurae et instrumenti muneris existendi;et verisimile est esse securum, quia opus autologum est.Priores publicationes solum minora et temporaria inpedimenta rettulerunt.
Propositum huius articuli est recensere mechanismum hypotheticum currentem actionis PRP et quantitatis efficaciae intra-articularis iniectionis PRP in patientibus genu OA.
Mechanismus hypotheticus actionis plasmatis ditis-plasmatis
Bibliotheca Cochran et PubMed (MEDLINE) perquirit PRI-related studia in genu OA examinata.Investigationis tempus est ab incepto inquisitionis ad diem 15 Decembris 2021. Tantum studia PRP in genu OA adnumerata sunt quae auctores maximi studii esse censebant.454 inventa sunt capitula pubMed, e quibus 80 delecti sunt.Articulus in Cochrane Bibliotheca repertus est, qui etiam index est, cum summa 80 p.
Studium anno 2011 editum demonstravit usum factorum incrementi (membra TGF-β superfamiliae, fibroblast incrementum factorum familiae, IGF-I et PDGF) in administratione OA promittens apparet.
In MMXIV, Sandman et al.rettulit PRP curationem texti OA iuncturae in catabolismo diminutam consecutam;attamen PRP consecuta est in diminutione significanti in matrice metalloproteinase 13, augmentum synthaseos hyaluronanae 2 expressionis in cellulis synovialis, et augmentum cartilaginis synthesis actionis.Eventus huius studii suadeant ut PRP productionem endogenous HA excitet et cartilaginem catabolismi minuat.PRP etiam inhibuit intentionem mediarum inflammationis et expressionem gene eorum in synovial et chondrocytis.
Anno 2015, studium laboratorium moderatum demonstravit PRP signanter excitari cellulam multiplicationem et dapibus secretionem superficiei in cartilago humano et cellulis synovialis.Hae observationes adiuvant ad explicandas machinas biochemicae consociatas cum efficacia PRP in curatione genu OA.
In exemplar murini OA (studii laboratorium moderatum) a Khatab et al relatum est.Anno 2018, multiplex PRP injectiones liberatoris dolorem redegerunt et crassitudinem synovialis, fortasse mediata per macrophagium subtyporum.Quapropter hae injectiones videntur minuere dolorem et inflammationem synovialis, et inhibere progressionem OA patientibus praematuro OA.
Anno 2018, recensio litterarum datorum PubMedorum confecta est PRP tractationem OA habere videtur effectum modulantem in via Wnt/β-catenin exercere, quae magni momenti sit ad effectum clinicum obtinendum.
In MMXIX, Liu et al.investigavit mechanismum hypotheticum, quo exosomes PRP derivatae implicantur ad sublevandum OA.Magni interest ut exosomes in communicationis intercellulares munus magnum habeant.In hoc studio, primariae chondrocytae lepusculus semotus est et interleukin tractatus (IL)-1β, ut exemplar vitro OA constitueret.Proliferatio, migratio et pertentationes apoptoses mensuratae et comparatae inter exosomes PRP derivatas et PRP reducuntur ad effectum therapeuticum perpendendum in OA.Mechanismi in Wnt/β-catenin viae significationis implicatae investigatae sunt ab analysi occidentali macula.PRP exosomes derivata inventa sunt effectus medicinales similes vel meliores in OA quam in vitro et vivo PRP reducuntur.
In museis exemplaribus posttraumaticis OA relatum est anno 2020, Jayaram et al.suadeant effectus PRP in OA progressionis et hyperalgesiae morbo inductae leukocyte-dependens.Etiam nominaverunt leukocyte-pauperum PRP (LP-PRP) et parvam quantitatem leukocyte-dives PRP (LR-PRP) impedire volumen et detrimentum superficiei.
Inventa ab Yang et al.Studium 2021 demonstravit PRP saltem ex parte attenuatum IL-1β-inductum chondrocytae apoptosis et inflammationis inhibendo factorem hypoxia-inducibilem 2α.
In rat exemplar OA utens PRP, sol et al.microRNA-337 et microRNA-375 inventae sunt progressum OA mora afficiens inflammatione et apoptosin.
Secundum Sheean et al., biologicae operationes PRP multiplicantur: platele alpha granula dimissionem variarum factorum incrementi, inclusorum VEGF et TGF-betae, promovet, et inflammatio regitur per iter nuclei factoris κB inhibito.
Concentrationes factorum humoralium in PRP comparatae ab kits et effectibus factorum humoralium in phaenotypo macrophago explorati sunt.Differentias cellularum et concentrationum humoralium inter PRP duobus kitis purificatis invenerunt differentias.Solutio dapibus autologorum LR-PRP ornamentum habet concentrationes superiores factorum M1 et M2 macrophagia.Additio PRP supernatantis ad culturam mediae macrophages monocytae derivatae et M1 macrophages polarizatae monstravit PRP inhibuit M1 macrophagum polarizationem et M2 macrophagum polarizationem inhibuit.
In 2021, Szwedowski et al.Augmentum factores in OA genuum articulis post PRP iniectionem emissi describuntur: factor necrosis tumor (TNF), IGF-1, TGF, VEGF disaggregate, et metalloproteinases cum motifs thrombospondinis, interleukins, matrix metalloproteinases, factor incrementi epidermalis, factor incrementi hepatocytae, factor fibrob. incrementum factor , keratinocyte incrementum factor et factor 4 .
1. PDGF
PDGF in platelets primum reperta est.Est calor repugnans, acido-repugnans, polypeptide cationico per trypsin facile hydrolyzatus.Una est prima incrementi causarum quae in locis fracturae apparent.Valde exprimitur in textu ossis traumaticis, quae osteoblastas chemotacticas et proliferantes reddit, facultatem syntheseos collageniae auget et osteoclastarum effusio promovet, formationem osseam promovens.Praeterea PDGF etiam augere potest multiplicationem et differentiam fibroblastarum et textus molestie lacus promovere.
2. TGF-B
TGF-B est polypeptida composita e vinculis 2 , quae agit in fibroblastis et osteoblastis paracrinae et/vel autocrinae, stimulans prolificationem osteoblastarum et osteoblastis ac fibrarum collagenarum synthesim, ut chemokinum, osteoprogenitorem. cellulae in textus ossis laesi absorbentur et formatio et effusio osteoclatarum inhibentur.TGF-B etiam synthesin ECM (matricem extracellularem) moderatur, effectus chemotacticos in neutrophils et monocytis habet, ac responsiones inflammatorias locales mediat.
3. VEGF
VEGF est glycoproteina dimerica, quae receptoribus in superficie cellulis vascularibus endothelialibus per autocrinam vel paracrinam ligat, cellam endothelialem multiplicationem promovet, formationem et instaurationem novorum vasorum sanguineorum inducit, oxygenium ad fines fracturae suppeditat, nutrimentum praebet, vastitates metabolicae transportat. .praebens favorabilem metabolismum metabolismi in area ossis localis regenerationis.Deinde, ducente VEGF, phosphatase alkalina differentiationis osteoblast activitas augetur, et calcii locales sales reponuntur ad sanationem fracturam promovendam.Praeterea VEGF reparationem textus mollis promovet meliore sanguine copiae mollis textus circa fracturam, et sanationem fracturae promovet et mutuum effectum promotionis cum PDGF habet.
4. EGF*
EGF cellula valida est divisio promo- tionis quae stimulat divisionem et multiplicationem variarum specierum textorum cellularum in corpore, dum synthesim et depositionem matricis promovet, formationem fibrosam texti promovens et pergens ad os transformandum ut formationem ossis texti restituat.Aliud elementum, quod EGF reparatione fracturae participat, est quod phospholipasem A movere potest, eoque emissione acidum arachidonicum ab cellulis epithelialibus promovens et prostaglandinorum synthesim promovens moderando actiones cyclooxygenas et lipoxygenas.Munus resumptionis et posterioris ossis formationis.Videri potest EGF sanationis fracturae processum participare et sanationem fracturam accelerare.Praeterea EGF multiplicationem cellularum epidermalium et cellularum endothelialium promovere et endotheliales cellulas in superficiem vulneris migrare possunt.
5. IGF
IGF-1 est polypeptidis unica catena quae receptoribus in osse alligat et tyrosinam protease operatur post receptorem autophosphorylationem, quae phosphorylationem insulin receptoris subiectae promovet, ita moderans incrementum cellae, multiplicationem et metabolismum.Excitare potest Osteoblasta et osteoblasta, cartilaginem et matricem ossis formationem promovere.Praeterea magnas partes habet in coitu ossis retexere, mediante differentia et formatione osteoblastis et osteoclastis et operationes functiones eorum.Praeterea IGF etiam una ex reparatione vulneris momenti est.Momentum est quod ingressum fibroblastarum in cyclum cellularum promovet et differentiam et synthesim fibroblastorum excitat.
PRP est concentratio autologorum bractearum et factorum augmentorum ex sanguine centrifugiso derivatorum.Duo alia genera bracteae colligit: fibrinum opimum et plasma-opulentum factor.PRP nisi ex liquore sanguinis impetrari potest;neque ex serum aut concreto sanguine PRP obtineri potest.
Aliae sunt artes commerciales ad sanguinem colligendum et obtinendum PRP.Differentiae inter eas sunt, quae sanguinis sumendae ab aegro;ars solitudo;celeritas centrifugationis;summam intendere volumen post centrifugationem;Processing Time;
Variae artes centrifugationis sanguinis nuntiatae sunt ut rationi leukocytae afficerent.Plateletes numeri in 1 μL sanguinis ab hominibus sanis ab 15 000 usque ad 300,000 distantibus.Patellae responsales sunt sanguinem claudendi.
Alpha granula bractearum continent varia genera servo ut factores incrementi (eg factores betae incrementi transformantes, factor incrementi insulini, factor incrementi epidermalis), chemokines, coagulantes, anticoagulantes, proteins fibrinolyticos, adhaesiones proteinorum, membranae integrales servo, mediatores immunes. factores angiogenicos et inhibitores et proteins bactericidales.
Mechanismus exacta actionis PRP ignota manet.PRP chondrocytes incitare videtur ad cartilaginem formandam et biosynthesim collagenis et proteoglycans.In variis specialibus medicinis adhibitus est ut chirurgica oralis et maxillofacialis (inclusa temporomandibularis OA), dermatologia, ophthalmologia, chirurgica cardiothoracica et chirurgia plastica.
（ Quae in hoc articulo sunt reprintedae, et non praebemus aliquam expressam vel implicatam cautionem pro accuratione, firmitate vel integritate contentorum in hoc articulo contentorum, et non sunt responsabiles ad opiniones istius articuli, placet intelligere.
Post tempus: Iul-27-2022