Platelae (thrombocytae) sunt particulae cytoplasmi e cytoplasmo maturae Megakaryocytae in medulla osse emissi.Etsi Megakaryocytes minimus numerus cellularum hematopoieticorum in medulla ossea sunt, ac tantum 0.05% de totali numero medullarum ossearum cellularum nucleatarum, bracteae quas efficiunt magni ponderis sunt ad corporis functionem hemostaticam.Quisque Megakaryocytes 200-700 platelets producere potest.
Patella comitis adulti normalis est (150-350) × 109/L.Patellae munus habent ad integritatem vasis sanguinei muri conservandam.Cum bractea computata ad 50 decrescit Cum sanguinis pressio infra 109/L est, minor trauma vel tantum sanguinis pressio augeri potest, maculas sanguinis causare in cute et submucosa, et etiam magna purpura.Causa est, quia laminae in pariete vasculari insidunt quovis tempore ut lacunas a cellula endotheliali elongatione relictas impleant et in cellulas endotheliales vasculares concurrere possint, quae munus magni ponderis in integritate cellae endotheliali servando vel cellas endotheliales reficiendas possunt.Cum paucae sint platelets, haec functiones difficiles sunt ad perficiendum et proclivitas ad sanguinem est.Patellae in sanguine circulatione plerumque in statu "statione" sunt.Cum vero venae sanguineae laeduntur, lamellae per contactum superficiei et actionem quarumdam factorum coagulationis excitantur.Patellae activae seriem substantiarum ad processum hemostaticum necessariam et ad functiones physiologicas exercendas dimittere possunt sicut adhaesio, aggregatio, relaxatio et adsorptionis.
Platelet producens Megakaryocytes etiam derivantur a caule hematopoietico cellulae in medulla ossea.Cellulae hematopoieticae caulem primum in megakaryocyte progenitoris cellulis distinguunt, etiam notae coloniae megakaryocytae unitatem formantes (CFU Meg).chromosomatum in nucleo cellae progenitoris scaena plerumque 2-3 ploidy sunt.Cum progenitoris cellulae diploides vel tetraploides sunt, cellulae facultatem proliferandi habent, ergo hoc scaena est cum lineae Megakaryocytae numerum cellularum augent.Cum megakaryocyte progenitoris cellulae in 8-32 ploidy megakaryocytae amplius distinguuntur, cytoplasmus coepit differentiare et systema Endomembrana sensim peracta.Denique substantia membrana cytoplasmum Megakaryocyti in multas areas parvas separat.Cum singula cellula penitus separata est, fit bracteola.Singillatim laminae a Megakaryocyte decidunt per intervallum inter cellas endotheliales muri venae sinus et rivum sanguinis intrant.
Habentes omnino diversas proprietates immunologicas.TPO est glycoprotein maxime a renibus productus cum pondere hypothetico circiter 80000-90000.Cum laminae in sanguine minuuntur, coniunctio TPO in sanguine augetur.Munera huius factoris regulatorii includit: ① amplificare DNA synthesim in cellulis progenitoris et numerum polyploidorum cellularum augere;② Megakaryocyte incitare ad synthesize interdum;③ Numerum Megakaryocytarum auge, unde in platele productio augetur.Nunc creditur multiplicationem et differentiam Megakaryocytae maxime a duobus factoribus moderantibus regulari in duobus gradibus differentiae.Hi duo regulatores sunt megakaryocytae coloniae moventis factor (Meg CSF) et Thrombopoietin (TPO).Meg CSF factor regulatory est quod maxime in scaena progenitoris cellae agit, eiusque munus est multiplicationem cellularum progenitoris megakaryocyti moderari.Cum numerus Megakaryocytae in medulla ossea decrescit, productio huius factoris moderantis augetur.
Post bracteae sanguinem intrant, solum physiologicae functiones primo biduo habent, sed eorum mediocris vitae spatium potest esse 7-14 dies.In operationibus hemostaticis physiologicis, ipsae lamellae omnes substantias activas post aggregationem solvent et solvent;In cellulas endotheliales vasculares etiam integrare potest.Praeter senescentis et exitium, laminae etiam consumi possunt in functionibus physiologicis.In splene, hepate, et pulmone fibrae mersae sunt catellae senescentes.
1. Ultrastructure de platelets
Sub normalibus conditionibus, laminae discos leviter convexi utrinque, cum diametro mediocris 2-3 µ m.Volumen medium 8 μ M3.Patellae cellae nucleatae nulla structura specifica sub microscopio optica, sed multiplex ultrastructura sub microscopio electronico observari potest.Nunc, structura bractearum plerumque dividitur in ambitum ambientem, aream fol gel, et aream Organelle et systematis membranae specialem.
Superficies normale platelet levis est, parvis structurae concavis conspicuis, et ratio canalicularis aperta (OCS).Circum ambitum superficiei plateleti constat tribus partibus: strato exteriore, membrana unitatis et area submembranae.Tunica glycoproteina variis (GP) maxime composita est, ut GP Ia, GP Ib, GP IIa, GP IIb, GP IIIa, GP IV, GP V, GP IX, etc. Varias receptorum adhaesiones format et coniungere potest. ad TSP, thrombin, collagen, fibrinogen, etc. crucialus est pro platelets participare coagulationem et ordinationem immunem.Membrana unitas, quae membrana plasma etiam nota est, particulas interdum in bilayer lipidorum infixas continet.Numerus et distributio harum particularum pertinent ad laminas adhaesiones et coagulationes functionis.Membrana Na+- K+- ATPase continet, quae differentiam concentratio ion continet intra et extra membranam.Zona submembrana inter inferiorem partem membranae unitatis et microtubuli exteriorem partem sita est.Area submembrana continet filamenta submembrana et actin, quae ad laminae adhaesionem et aggregationem referuntur.
Microtubulae, microfilamenta et filamenta submembrana etiam in laminarum sol gel regione existunt.Substantiae osseum et contractionem systema plagularum constituunt, magnas partes habent in deformatione, particula emissionis, extensionis et concretionis contractionis.Microtubulae ex Tubulin componuntur, ac pro 3% totius laminae dapibus.Praecipuum munus earum figuram platelets servet.Microfilamenta maxime continent Actin, quae dapibus in platelis copiosissima est et rationum 15%~20% totius platelet interdum.Filamenta submembranae sunt maxime fibrae compositae, quae adiuvare possunt dapibus Actin-ligating et Actin crosslink in fasciculos coniuncti.Ad praemissa praesentiae Ca2+, actin cum prothrombin, contractino, ligando interdum, co actin, myosin, etc. ad completam figuram mutationem, pseudopodium formationem, contractionem cellam et alias actiones.
Table 1 Main Platelet Membrana Glycoproteins
Area Organelle area est ubi multae species Organelle in platelis multae sunt, quae vim vitalis in functione lamellarum habet.Est etiam investigatio hotspot in medicina moderna.Praecipuae partes in Organelle area variae sunt particulae, ut particulae α, particulae densae δ particulae) et Lysosome（ λ particulae etc., vide Tabula 1 ad singula.α Granula sunt reposita in plateis quae servo occultare possunt.Plures quam decem sunt in unaquaque parte α.Tabula 1 enumerat tantum principalia relativa et secundum inquisitionem auctoris compertum est α Super 230 gradus bracteae factorum (PDF) in granulis (PDF) inesse.Particulae densae ratione α particulae paulo minores sunt, diametro 250-300nm, et sunt 4-8 particulae densae in singulis plateis.Nunc compertum est 65% of ADP et ATP in densis particulis in platelis recondi, et 90% 5-HT in sanguine etiam in densis particulis recondi.Ergo particulae densae crucialantur aggregationis in platelet.Facultas solvendi ADP et 5-HT etiam adhibita amet ad munus secretionis platelet aestimandi.Praeterea haec regio etiam mitochondriam et Lysosome continet, quae etiam investigatio hotspot domi militiaeque hoc anno est.Praemium Nobelianum in Physiologia et Medicina tribus physicis consideratum est, James E. Rothman, Randy W. Schekman, et Thomam C. S dhof, ad invenienda mysteria intracellulares machinas onerarias.Multi etiam sunt campi ignoti in metabolismi substantiarum et energiae in plateis per corpora intracellulare et lysosome.
Praecipua membrana systematis areae OCS et systematis tubicularis densum includit (DTS).OCS est systema tortum pipelineum a superficie bractearum in interiora lamellarum demissa, aream superficiei laminarum in contactu cum plasmate valde augens.Eodem tempore canalis extracellularis est variarum substantiarum catellas inire et varias particulas in platelis dimittere.pipeline DTS cum exterioribus non cohaeret et locus est substantiarum synthesis in cellulis sanguineis.
2. Physica Functio Platelets
Praecipuum munus physiologicum bractearum est participare hemostasi et thrombosis.Operationes operativae bractearum in hemostasi physiologica duriter in duos gradus dividi possunt: hemostasis initialis et hemostasis secundaria.Patellae in utroque hemostasis aetati magnas partes agunt, sed specificae machinae quibus adhuc exercent differunt.
I) Primum hemostatic munus de platelets
Thrombus in hemostasi initiali formatus est maxime albus thrombus, et motus activus sicut adhaesio, adhaesio, deformatio, emissio, et aggregatio machinae magni momenti sunt in processu hemostasi primario.
I. Platelet adhaesio reactionis
Adhaesio inter superficierum plateletarum et non plateletarum, adhaesio platelet- lis appellatur, quae primus gradus est in participandis reactionibus normalibus hemostaticis post vascularium damnum et magnum gradum in thrombosis pathologicis.Post laesionem vascularium, laminae per hoc vas fluentes excitantur a superficie texti sub endothelio vasculari et statim adhaerent fibris collagenis detectis ad locum laesum.Ad X minuta, laminae localiter depositae maximum valorem attingunt, album sanguinem concretum efformantes.
Causae principales quae in processu adhaesionis platelet inclusae sunt, membranam glycoprotein (GP ), von Willebrand factor (vW factor) et collagen in textus subendothelialis includunt.Praecipuae collagenis species in pariete vasculari sunt typi I, III, IV, V, VI, VII, inter quae genera I, III et IV collageni principalissima sunt pro processu adhaesione laminae sub conditionibus fluentibus.VW factor est pons qui pontes adhaesio platelorum ad typus I, III et IV collagen, et glycoprotein receptor specificus GP Ib in membrana laminae principale site est pro collagen ligamen platelet.Praeterea glycoproteins GP IIb/IIIa, GP Ia/IIa, GP IV, CD36, CD31 etiam in membrana laminae adhaesionem collageni participant.
II.aggregatio reactionem Platelet
Phaenomenon laminarum sibi invicem cohaerentium vocatur aggregatio.Aggregatio reactio fit cum reactione adhaesione.Coram Ca2+, lamella membrana glycoprotein GPIIb/IIIa et fibrinogenum aggregatum in lamellas dispersas simul.Congregatio Platelet duabus diversis mechanismis induci potest, una est variarum inducentium chemicarum, altera causatur per tondendas accentus sub conditionibus fluentibus.In principio aggregationis, laminae ab orbe figurae in formam sphaericam mutantes, et quosdam pseudo-pedes qui quasi spinas parvas spectant;Eodem tempore, degranulatio laminae significat emissionem substantiarum activarum ut ADP et 5-HT, quae in densis particulis primitus conditae erant.Emissio ADP, 5-HT et productio alicuius Prostaglandin magni momenti sunt pro aggregatione.
ADP substantia principalissima est aggregationis laminarum, praesertim endogenarum ADP e platelis emissa.Adde parvam quantitatem ADP (concentratio ad 0.9) in patinae suspensionis μ Infra mol/L), aggregationem laminae cito causare potest, sed cito depolymerize;Si modice doses ADP (1.0) adduntur µ In circuitu mol/L, secunda Phase irreversibilis aggregatio paulo post in fine primae periodi aggregationis et periodi depolymerizationis, quae causatur per endogenos ADP a platelis emissi;Si magna moles ADP addatur, aggregationem irreversibilem cito facit, quae secundum periodum aggregationis directe intrat.Addens varias doses thrombini ad laminam suspensionis causare potest etiam aggregationem platelet;Et simile ADP, ut dosis paulatim augetur, convertitur aggregatio observari potest a prima tantum periodo ad apparentiam duorum graduum aggregationis, et tunc directe intrantibus secundum periodum aggregationis.Quia impedimentum emissio endogenii ADP cum adenosino inhibere potest aggregationem laminae per thrombin causatam, suggerit effectum thrombini causari a ligatione thrombini ad thrombin receptorum in membrana cellulae laminae, ducens ad emissionem endogeni ADP.Additio collagen etiam aggregationem in suspensione causare potest, sed solum aggregatio irreversibilis in secunda periodo vulgo creditur causari per emissionem endogenam ADP per collagen causatam.Substantiae, quae aggregationem laminae generare causare possunt, castra in plateis reducere possunt, dum aggregatio quae in laminae inhibent auget cAMP.Credendum est igitur nunc quod diminutio in cAMP augeri potest in Ca2+in platelets, solutionem endogenorum ADP promovendam.ADP causat aggregationem laminae, quae praesentiam Ca2+ et fibrinogeni requirit, nec non energiae consumptionem.
Partes lamellae Prostaglandin The phospholipides of platelet plasma membrana continet Acidum arachidonicum, and platelet cell contains Acidum phosphatidicum A2.Cum platelets in superficie reducitur, Phospholipase A2 etiam reducitur.Sub catalysis phospholipasis A2, acidum arachidonicum a phospholipidis in plasma membrana separatur.Acidum arachidonicum magnam quantitatem TXA2 sub catalysi platelet cyclooxygenas et thromboxane synthaseos formare potest.TXA2 castra in platelis reducit, inde in aggregatione forti et vasoconstrictionis effectum.Est etiam TXA2 instabile, ut cito transmutatur in ociosum TXB2.Praeterea normales cellulae endotheliales vasculares synthasim prostacyclin continent, quae productionem prostacyclini (PGI2) ex platelis catalysare possunt.PGI2 cAMP in platelis augere potest, ideo effectum inhibitorium in platelet aggregationis et Vasoconstrictionis habet.
Adrenaline per α transiri potest 2. Mediatio receptoris Adrenergicae potest aggregationem biphasicam causare, cum intentione (0.1~10) μ Mol/L.Thrombin ad concentrationes humiles (<0.1 µ At mol/L, aggregatio laminarum prima periodus maxime causatur a PAR1; Ad concentrationes altos (0.1-0.3) μ Ad mol/L, secunda periodus aggregatio a PAR1 et PAR4 induci potest. Conglobationes fortissimae inductores in laminae aggregationis etiam includunt factorem activum (PAF), collagen, vW factor, 5-HT, etc. aggregatio etiam induci possunt immediate ab actione mechanica sine inducente, haec mechanismus maxime operatur in thrombosi arteriali, qualis est. atherosclerosis.
III.Reactionem Platelet emissio
Cum lamellae stimulationi physiologicae subiectae sunt, in densis particulis reconduntur α Phaenomenon plurium substantiarum in particulis et lysosomes e cellulis expulsi, reactionem emissio dicitur.Munus plurimorum lamellarum fit per effectus biologicos substantiarum formatarum vel dimissarum durante reactione emissione.Fere omnes inductores, qui aggregationem platelet causant, reactionem release causare possunt.Reactio emissio plerumque fit post primum aggregationem laminarum, et substantia resoluta per reactionem emissione secundae periodi aggregationem inducit.inductores qui reactiones emissio causa in duriter dividi possunt:
ego.Debilis inducer: ADP, adrenaline, Norepinephrine, vasopressin, 5-HT.
II.Medium inducers: TXA2, PAF.
III.Fortis inducers: thrombin, pancreaticum enzyme, collagen.
II) Munus platelets in sanguine coagulationis
Platelets maxime participant variis coagulationibus reactiones per phospholipidas et membranam glycoprotein, inter adsorptionem et activationem factorum coagulationis (factorum IX, XI, XII), formationis coagulationis promovendi complexorum in superficie membranarum phospholipidis et promotionis formationis prothrombin.
Membrana plasma in superficie bractearum adstringit varias factores coagulationis, ut fibrinogen, factor V, factor XI, factor XIII, etc. α Particulae etiam fibrinogen, factor XIII, et factores aliquot (PF), inter quas PF2 continent. et PF3 utrumque sanguinem coagulationem promovent.PF4 corrumpunt heparin, PF6 vetat fibrinolysin.Cum laminae in superficie reducuntur, processus activationis coagulationis factores XII et XI accelerare possunt.Superficies phospholipidis (PF3) a platelis provisum aestimatur accelerare activationem prothrombini per 20000 temporum.Postquam factores Xa et V ad superficiem huius phospholipidis connectunt, etiam ab effectibus inhibtoriis antithrombin III et heparin custodiri possunt.
Cum catellae aggregatum ad thrombum hemostaticum formandum, processus coagulationis localiter iam occurrit, et platelets magnam quantitatem superficierum phospholipidarum patefecit, condiciones ad activationem factoris X et prothrombin apprime praebens.Cum platelis excitantur collagen, thrombin vel kaolin, sphingomyelin et phosphatidylcholinum extrinsecus in membrana laminae phosphatidyl Ethanolamine et phosphatidylserine intus versata, ex incremento phosphatidyl Ethanolaminis et phosphatidylserinae in superficie membranae.Coetus supra phosphatidyl in superficie lamellarum flippedem participant formationem vesicularum in superficie membranae in activatione lamellarum.Vesiculae deducuntur et intrant sanguinem circulationem ad microcapsulas formandas.Vesiculae et microcapsulae phosphatidylserine abundant, quae congregationem et activationem prothrombini adiuvat et processus participat promovendi sanguinis coagulationem.
Post aggregationem laminae, eius α Dimissio variorum factorum in particulis laminarum formationem et augmentum fibrarum sanguinis promovet, et insidias alias cellulas sanguinis concretiones formant.Itaque, licet bracteae gradatim dissolutae sint, emboli hemostatic adhuc augeri potest.Patellae relictae in sanguinem concretum habent pseudopodia quae extenduntur in retis sanguineis fibra.Servorum contractilium in his platelis contractus, sanguinem concretum ad retractandum faciens, serum exprimens et obturaculum hemostaticum solidum fiebat, hiatum vascularium firmiter signans.
Cum lamellas activum ac coagulationis in superficie, etiam systema fibrinolyticum operatur.Plasmin et eius activator in plateis contenti eximentur.Emissio serotonin e fibris sanguineis et platelis etiam causare cellulas endotheliales ad activatores emittere potest.Autem, ob dissolutionem platelorum et emissio PF6 et aliarum substantiarum quae proteases inhibent, non afficiuntur actione fibrinolytica in formatione sanguinis clots.
（ Quae in hoc articulo sunt reprintedae, et non praebemus aliquam expressam vel implicatam cautionem pro accuratione, firmitate vel integritate contentorum in hoc articulo contentorum, et non sunt responsabiles ad opiniones istius articuli, placet intelligere.
Post tempus: Iun-13-2023